心肌梗死：病因
冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)粥樣斑塊破裂。出血。血管腔內(nèi)血栓形成。動脈內(nèi)膜下出血或動脈持續(xù)性痙攣。使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時。如該動脈與其它冠狀動脈間側(cè)支循環(huán)原先未充分建立。即可導(dǎo)致該動脈所供應(yīng)的心肌嚴(yán)重持久缺血。1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎(chǔ)上。發(fā)生心排血量驟降（出血。休克或嚴(yán)重的心律失常）?；蜃笮氖邑?fù)荷劇增（重度體力活動。情緒過分激動。血壓劇升或用力大便）時。也可使心肌嚴(yán)重持久缺血。引起心肌壞死。飽餐（特別是進食多量脂肪時）后血脂增高。血液粘稠度增高。引起局部血流緩慢。血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠時迷走神經(jīng)張力增高。使冠狀動脈痙攣。都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛的病人。也可發(fā)生在原來并無癥狀者中。
主要出現(xiàn)左心室受累的血流動力改變。心臟收縮力減弱。順應(yīng)性降低。心搏量和心排血量立即下降（常降至原來的60%～80%。有休克者可降至30%～50%）；動脈血壓迅速降低。數(shù)小時后才逐漸回升；心率增快。可出現(xiàn)心律失常；左心室噴血分?jǐn)?shù)減低。舒張末期壓增高。舒張期和收縮期容量增高。噴血高峰和平均噴血率降低。其壓力曲線最大壓力隨時間變化率（dp/dt）減低；周圍動脈阻力開始時無改變。以后數(shù)小時由于小動脈收縮而增加。然后又恢復(fù)或減低；靜脈血氧含量明顯降低。動。靜脈血氧差增大；心臟收縮出現(xiàn)動作失調(diào)?？蔀榫植繜o動作（部分心肌不參與收縮）。動作減弱（部分心肌雖然參與收縮但無力）。矛盾動作（收縮期部分心肌向外膨出）和不同步（收縮程序失調(diào)）。
心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發(fā)生收縮動作失調(diào)之后。較為正常的其他心肌必需代償?shù)卦黾邮湛s強度以維持循環(huán)。心臟進行重構(gòu)（remodeling）。但當(dāng)時發(fā)生的心肌嚴(yán)重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少。酸中毒。全身缺氧和心律失常又進一步影響心室功能；以致心肌不能代償。心臟擴大。甚至出現(xiàn)心力衰竭。先發(fā)生左心衰竭然后右心衰竭。但右心室心肌梗塞時。可首先出現(xiàn)右心衰竭。左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調(diào)。引起二尖瓣關(guān)閉不全。后者又可加重心力衰竭。
發(fā)生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據(jù)Killip的分組。第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段。第Ⅱ級為左心衰竭。第Ⅲ級為肺水腫。第Ⅳ級為心原性休克；肺水腫和心原性休克可以同時出現(xiàn)。是泵衰竭的最嚴(yán)重階段。
